Migräne wird einfach dadurch verursacht, dass sich Blutgefäße zunächst verengen und anschließend erweitern.

Über weite Teile des 20. Jahrhunderts wurde Migräne vor allem als Problem der Blutgefäße im und um das Gehirn erklärt.

Die klassische Abfolge war einfach: Zunächst sollten sich Gefäße verengen und dadurch die als Aura bezeichneten Seh- oder Sinnesstörungen auslösen. Anschließend sollten sie sich erweitern, und diese Erweiterung galt als Ursache des pochenden Kopfschmerzes.

Das Modell passte zu manchen Beobachtungen, aber nicht zu allen.

Bildgebung und Blutflussmessungen zeigten, dass Migräneattacken auch ohne die vorhergesagte Abfolge von Verengung und Erweiterung beginnen können. Veränderungen der Gefäßweite stimmen außerdem nicht zuverlässig genug mit den Symptomen überein, um die ganze Erkrankung zu erklären.

Die Forschung richtete sich zunehmend auf das Nervensystem selbst. Das Trigeminussystem wird während Attacken aktiviert. Auch Hirnnetzwerke für Schmerz- und Sinnesverarbeitung verändern sich, und Botenstoffe wie CGRP helfen, migränebezogene Signale weiterzugeben und zu verstärken.

Medikamente, die CGRP oder andere neuronale Signalwege blockieren, können Migräne verhindern oder lindern, ohne einfach nur Gefäße mechanisch zu verengen.

Blutgefäße bleiben Teil der Migränebiologie; deshalb wird sie häufig als neurovaskuläre Erkrankung beschrieben. Verschwunden ist die Ein-Ursachen-Erklärung, Migräne sei lediglich ein Kopfschmerz durch die Erweiterung einer Arterie.