Jeder Mensch mit einem Herzinfarkt sollte zusätzlichen Sauerstoff bekommen, auch wenn die Sauerstoffsättigung im Blut normal ist.

Zusätzlicher Sauerstoff gehörte lange selbstverständlich zum Bild der Herzinfarktbehandlung. Die Begründung schien nahezu zwingend: Wenn ein verschlossenes Herzkranzgefäß Herzmuskel von Sauerstoff abschneidet, müsste mehr eingeatmeter Sauerstoff dem bedrohten Gewebe helfen. Die Praxis wurde Routine, lange bevor gute randomisierte Studien einen Nutzen bei Patienten mit normaler Sauerstoffsättigung gezeigt hatten.

Diese Intuition übersah einen wichtigen Unterschied zwischen dem Sauerstoffgehalt in Lunge und Blut einerseits und dem Blutfluss durch das blockierte Koronargefäß andererseits. Wenn das Hämoglobin bereits weitgehend mit Sauerstoff gesättigt ist, erhöht zusätzlicher Sauerstoff den gesamten Sauerstoffgehalt des Blutes nur wenig. Hyperoxie kann außerdem Koronargefäße verengen und die Kreislaufphysiologie auf potenziell ungünstige Weise verändern.

Eine kontrollierte Studie aus den 1970er-Jahren zeigte bei unkompliziertem Myokardinfarkt keinen Nutzen, doch die Routine hielt sich noch jahrzehntelang. Größere moderne Studien und Übersichtsarbeiten bestätigten schließlich den fehlenden Vorteil bei normaler Sauerstoffsättigung, und die Leitlinien wurden entsprechend enger. Bei Hypoxämie oder respiratorischer Beeinträchtigung bleibt Sauerstoff wichtig; verschwunden ist die Annahme, jeder Herzinfarkt brauche ihn automatisch.